Folát

Foláty jsou úzce svázané s vitaminem B12, který je potřebný pro přeměnu kyseliny 5-methyltetra- hydrofolové
(převládající forma cirkulujících folátů) v tetrahydrofolát (THF), jinou, metabolicky aktivní, formu folátů.
Deficit kyseliny listové brání buňce v produkci purinů nebo thymidinu, nezbytných pro replikaci DNA a pro metabolismus
histidinu a serinu. Tyto metabolické defekty mohou vést k megaloblastové (makrocytární) anémii, při níž se krevní
buňky nemohou dělit pro neschopnost produkce DNA. K této anémii může vést jak deficit vitaminu B12, tak deficit
folátů, výjimečně obojí zároveň. Stanovení hladin folátů resp. vitaminu B12 je využíváno k objasnění možných
příčin tohoto defektu.

nmol/l

Pracovní dny.

Není statimové vyšetření.

V den přijetí materiálu do laboratoře.

Není statimové vyšetření.

Dle typu materiálu pro laboratorní stanovení – kapitola C.5. – Používaný odběrový systém Laboratorní příručky.

Venózní krev

Kapitola C.9. – Množství vzorku Laboratorní příručky.

S_sérum, P_plazma

Přijatelné antikoagulanty jsou Li sůl heparinu.

150 µl

.

Neuvedeno

7 dní, chránit před světlem

30 dní

​Na vyžádání v laboratoři.​

1,1 nmol/l

Hemolytické vzorky nejsou vhodné, hemolýza může významně zvýšit hodnotu folátu v séru (díky vysoké koncentraci folátu v erytrocytech)!
Byly nalezeny následující zkřížené reakce: Aminopterin, Folinic acid (Leukovorin), Metotrexát

Kyselina listová je nezbytná pro krvetvorbu. Projevem deficitu je megaloblastická anémie. Deficit může být způsoben
nedostatečným přísunem (dietní zvyklosti, termolabilita při přípravě potravy), nedostatečným vstřebáváním (céliakie,
sterilizace střevní flóry antibiotiky, intestinální bypas), zvýšenou spotřebou (těhotenství, hepatopatie) nebo některými
léčivy (methotrexát).

Nejsou známé

SOPBIO231