Beta-CrossLaps
Více jak 90% organické matrix kostí je představováno kolagenem typu I, který je syntetizován především v kostech.
Zde je regulován anabolismus a katabolismus bazických součástí kostí. Během normálního metabolismu kostí je zralý
kolagen typu I degradován a malé fragmenty prochází do krevního oběhu a jsou vylučovány ledvinami. Z fragmentů
kolagenu typu I je nejvýznamnějším C-terminální telopeptid (CTx). Podle stanoveného markeru resorpce lze odhadnout
aktivitu kostního obratu. Při fyziologicky nebo patologicky zvýšené resorpci kostí (např. ve stáří nebo jako důsledek
osteoporózy) je kolagen typu I degradován ve zvýšené míře a zvýšení je úměrné hladině fragmentů kolagenu v krvi.
Stanovení C-terminálního telopeptidu v séru je doporučeno pro monitorování úspěšnosti antiresorpční terapie
(např. bisfosfonáty nebo hormone replacement therapy - HRT) u osteoporózy nebo jiných chorob kostí. Terapií
indukované změny se mohou projevit po několika týdnech. Stanovením těchto markerů resorpce kostí lze detekovat
aktivitu osteoklastů.
ng/l
Pracovní dny.
Není statimové vyšetření.
V den přijetí materiálu do laboratoře.
Není statimové vyšetření.
Dle typu materiálu pro laboratorní stanovení – kapitola C.5. – Používaný odběrový systém Laboratorní příručky.
venózní krev
Kapitola C.9. – Množství vzorku Laboratorní příručky.
S_sérum, P_plazma
Doporučené antikoagulanty jsou Na heparin, K3EDTA. Nepoužívejte vzorky stabilizované azidem.
150 µl
.
6 hodin
8 hodin
3 měsíce
Na vyžádání v laboratoři.
10 ng/l
Látka | Testovaná hladina | Zjištěný účinek |
Bilirubin | 1112µmol/l | ne |
Hemoglobin | <5,0 g/l | ne |
Lipémie | 16,9 mmol/l | ne |
Biotin | <4912nmol/l | ne |
RF | <1500IU/ml | ne |
Hook efekt | >150000ng/l | ne |
| Věk | Pohlaví | Referenční rozmezí |
|---|---|---|
| 15 let - 50 let | žena | 25 - 573 [ng/l] |
| 30 let - 50 let | muž | 16 - 584 [ng/l] |
| 50 let - 70 let | muž | 340 - 704 [ng/l] |
| žena | 104 - 1008 [ng/l] | |
| 70 let - 99 let a starší | muž | 394 - 854 [ng/l] |
Zvýšené koncentrace isomerizovaného C-terminálního telopeptidu kolagenu typu I v séru jsou typické pro pacienty
se zvýšenou resorpcí kostí. Hladiny v séru se navrací k normálu během inhibičního léčení. Porucha propojování
u kolagenu je typická například pro osteogenesis imperfecta. Patologické změny vylučování pyridinolinu a deoxypyridinolinu
jsou ve smyslu zvýšení při kostní remodelaci, po frakturách a po výraznější fyzické zátěži, snížení vylučování
u renálních poruch, při malnutrici a při úspěšné léčbě patologicky zvýšené remodelace kalcitoninem, estrogenními
hormony a bifosfonáty. Vylučování degradačních produktů kolagenu II stoupá u revmatoidní artritidy, osteoartritidy
a závažných forem Pagetovy choroby.
Cirkadiánní rytmus
SOPBIO283